脑梗死（缺血性脑卒中）是全球致残和致死的主要病因之一。据世界卫生组织统计，脑梗死占所有脑卒中病例的80%-85%，其急性期死亡率高达15%-20%，幸存者中约50%遗留永久性神经功能缺损（如偏瘫、失语、认知障碍），导致日常生活能力显著下降。长期研究显示，脑梗死患者的5年复发风险达20%-30%，且复发后致残率及死亡率倍增。此外，脑梗死相关并发症（如肺炎、深静脉血栓）及高昂的康复治疗费用，给家庭和社会带来沉重负担。严重脑梗死一旦发生，即使接受再灌注治疗，约30%患者仍因不可逆脑组织损伤而丧失独立生活能力，凸显其对社会公共卫生体系的深远影响。
脑梗死既然复发率居高和并发症之严重，产生的社会负担较重，和患者病后的尊严受损，仅仅靠治疗和康复远远是不够的，预防更是重中之重。
要预防脑梗死，首先要了解的是脑梗死发病的基础原因。总结后引起脑梗死的原因基本可分为以下几类：
一、血管结构异常
动脉粥样硬化：长期高血压、高血脂等因素会导致血管内皮损伤，脂质沉积形成斑块，引起血管狭窄或闭塞。斑块破裂后可能形成血栓，直接阻断脑部供血。脑血管畸形：先天性或后天性血管异常（如动脉瘤、动静脉畸形）可增加血管破裂或栓塞风险。
二、基础疾病因素
高血压：血压控制不佳会加速动脉硬化，增加血管壁脆性，同时加剧血流动力学紊乱，导致血栓形成风险升高。糖尿病与高血脂：糖尿病是一种代谢性全身性疾病，影响是全面的，高血糖破坏血管内皮功能，同时影响脂类代谢，长期的高血脂增加血液黏稠度，两者协同促进动脉粥样硬化进展。
三、心源性疾病
房颤、心脏瓣膜病等心脏疾病导致血流动力学的改变，易形成附壁血栓，脱落后随血流阻塞脑血管，占脑梗病例的20%-30%。
四、血液成分异常
高凝状态（如红细胞增多症、血小板异常）或凝血功能障碍可自发形成血栓，堵塞脑部微血管。
五、生活方式相关
高盐高脂饮食：长期重口味饮食直接推高血压和血脂水平。缺乏运动与肥胖：久坐导致代谢紊乱，腹部脂肪堆积加剧血管炎症反应。熬夜与烟酒：昼夜节律紊乱导致神经兴奋性增高，血管持续痉挛，影响受损血管的修复；大量吸烟饮酒，致使大量的有害物质入血则直接损伤血管内皮。
六、其他风险因素
营养素缺乏：叶酸、维生素B12缺乏可能导致同型半胱氨酸升高，加速血管病变。年龄与遗传：60岁以上人群及有家族史者发病率显著升高。部分诱因（如情绪激动、大量脱水）可能通过血流动力学改变诱发脑梗，尤其对已有血管病变者风险更高。
根据总结的病因我们可以归类相关的预防措施。
一、针对血管结构异常的预防
控制动脉粥样硬化。三高管理：通过药物和生活方式干预，将血压控制在<140/90 mmHg（糖尿病患者<130/80 mmHg），低密度脂蛋白（LDL-C）降至<1.8 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）维持在<7%。抗血小板治疗：对已存在颈动脉斑块或狭窄患者，长期服用阿司匹林每日100mg或氯吡格雷（需医生评估出血风险）。
筛查血管畸形。高风险人群（如家族史、反复头痛者）定期进行脑血管影像检查（如MRA/CTA），发现动脉瘤或动静脉畸形时考虑介入手术或伽马刀治疗。
二、基础疾病管理
高血压：限制每日盐摄入<5克，优先选择DASH饮食（富含钾、钙、膳食纤维）；若药物控制不佳，可联合使用ACEI类与钙通道阻滞剂。糖尿病与高血脂：采用低升糖指数（GI）饮食（如全谷物、绿叶蔬菜），避免反式脂肪酸；二甲双胍联合SGLT-2抑制剂可协同改善代谢并保护血管。
三、心源性栓塞的预防
房颤患者：使用CHA₂DS₂-VASc评分评估卒中风险，高风险者长期口服抗凝药（如利伐沙班、华法林），维持INR在2.0-3.06。心脏手术干预：对瓣膜病或卵圆孔未闭（PFO）患者，修复术可降低60%以上栓塞风险。
四、改善血液成分异常
高凝状态监测：定期检测凝血功能（如D-二聚体、纤维蛋白原），红细胞增多症患者采用放血疗法或羟基脲治疗。补充营养素：同型半胱氨酸升高者每日补充叶酸（0.8 mg）和维生素B12（500 μg），可降低20%血管事件风险。
五、生活方式干预
饮食调整（地中海饮食模式）：每周≥4次深海鱼类（富含ω-3脂肪酸），每日30克坚果，减少红肉和加工食品摄入10。运动方案：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），结合抗阻训练（每周2次）以改善胰岛素敏感性。戒断烟酒：吸烟者使用尼古丁替代疗法或伐尼克兰辅助戒烟；男性酒精摄入限制为<25克/天，女性<15克/天，在这里医生建议除非必须，完全戒断烟酒对健康更重要。
六、高危人群强化预防
筛查与随访：40岁以上人群每年检测颈动脉超声和血脂；有家族史者从35岁开始筛查，必要时启动预防性用药。避免诱因：极端情绪波动时通过深呼吸调节，脱水环境（高温、重体力劳作下的剧烈出汗）下每小时补水200-300mL（电解质水）以维持血液流动性。
注明：以上涉及治疗的仅供参考，个人情况不同，请咨询专业医师，因病施治，个体化治疗。
